بيماري آلزايمر (AD) اختلال تخريب كننده عصبي وابسته به سن مي‌باشد. از علائم پاتولوژيك بيماري، رسوب خارج سلولي پلاكهاي آميلوئيد بتا (Aβ) است. علاوه بر توليد، كليرانس Aβ بر روي تجمع و رسوب آنها اثر مي‌گذارد. يك راهكار براي كاهش Aβ در مغز بر اساس peripheral sink hypothesis مي باشد؛ فرض مي شود يك تعادل فعال بين Aβ در مغز و خون محيطي وجود دارد و كاهش Aβ در محيط به كاهش Aβ در مغز منجرمي‌شود. Apo A1 با افينيتي بالا به Aβ متصل مي شود و با تشكيل كمپلكس با Aβ بر روي كليرانس و تجمع آن تاثير مي‌گذارد. نانوپارتيكلها از طريق عامل دار كردن سطح مي‌توانند به تركيبات مختلف متصل شوند و باعث افزايش bioavailability و افزايش اويديتي اتصال شوند، بنابراين با كونژگاسيون Aβ به ليپوزوم اين تاثيرات بارز مي شوند. تزريق STZ-ICV براي القا AD در مدلهاي حيواني استفاده مي‌شود و باعث كاهش برداشت گلوكز مغزي و تخريب نوروني مي شود. در مطالعه حاضر رتها به سه گروه Sham, STZ-ICV (model) and Lip-ApoA1-STZ-ICV (treatment) تقسيم شدند. سنتز و تعيين خصوصيات Lip-ApoA1 انجام و تزريق درون پريتوان با دوز 75mg/kgدر روزهاي 10،5و 15 انجام شد. تستهاي رفتاري Ymaze و Passive avoidance learning بررسي شد. ميزان Aβ در مغز، خون و CSF با الايزا اندازه گيري شد. پلاكهاي آميلوييد در مغز با رنگ آميزي فلورسنت ارزيابي شد . تاثير Lip-ApoA1 بر روي بهبود عملكرد مغز و متابوليسم گلوكز با استفاده از FDG-PET مطالعه شد. ميزان APO A1 در مغز قبل با رنگ آميزي فلورسنت مطالعه شد. نتايج نشان دهنده كاهش معنادار Aβ در مغز، خون و CSF در گروه درمان نسبت به گروه مدل مي‌باشد. تصاوير PET نشان از بهبود متابوليسم گلوگز در گروه درمان را داشتند. رنگ آميزي فلورسنت ApoA1 دلالت بر عبور Lip-ApoA1 از سد خوني مغزي و ورود به مغز داشتند. تستهاي رفتاري هماهنگ با ساير ديتاها بهبود عملكرد مغزي را نشان مي دادند. مجموعا اين مطالعه نشان داد تزريق سيستميك Lip-ApoA1 با كاهش Aβ در خون و با تاثير بر تعادل ديناميك خون/مغز باعث كاهش Aβ در CSF و مغز مي شود. همچنين قسمتي از Lip-ApoA1 با عبور از BBB و ورود به مغز توانايي كاهش Aβ در مغز را دارد. با توجه به اينكه Apo A1 جزئ اصلي HDL مي‌باشد استفاده از اين تركيب مي‌تواند علاوه بر درمان در پيشگيري از آلزايمر نيز موثر باشد